点滴状副银屑病的点滴状副银屑病的病因(点滴状副银屑病图片)

一:遗传

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国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患牛皮癣,其后裔发病率更高。

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二:代谢障碍

在正常人的表皮内有四种酶,而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

三:内分泌障碍

牛皮癣与激素的关系,早已受到人们的重视。本病与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。测定19例12—45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12—45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述,可见本病与内分泌的变化有一定关系。

四、感染因素

有人认为是病毒感染所致,虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体,但至今病毒培养未能成功.链球菌感染可能是本病的重要诱发因素,因急性点滴状牛皮癣发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染.

五、免疫功能紊乱

有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高;部分患者血清中存在有抗IgG抗体;有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。

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